Фибрилляция передсердь і хронічна серцева недостатність (предиктори, методи лікування) :: Тяжкий пацієнт

М. А. Гуревич Кафедра терапії ФУВ, I терапевтичне відділення МОНІКІЧастота фібриляції передсердь (ФП) прямо корелює зі ступенем хронічної серцевої недостатності (ХСН): вона наростає від 10% у хворих II функціонального класу (ФК) до 40% і більше у пацієнтів IV ФК (Deedwania P. et al., 1998). Більш докладно поширеність ФП в різних ФК ХСН, за даними великих досліджень, представлена ??в табл. 1. Поширеність ФП також залежить від механізмів формування СН: вона частіше спостерігається при діастолічної СН, ревматичних клапанних вадах, що пов'язано з більш значним підвищенням тиску в порожнині лівого передсердя і дилатацією його. Слід вказати на деякі особливості ФП на тлі ХСН. До них відносяться: • майже постійне збільшення порожнини лівого передсердя та інших камер серця; • зміни вегетативної регуляції з гіпертонусом симпатичної нервової системи; • негативний вплив ФП на найближчий і віддалений прогноз пацієнтів з ХСН; • зниження пропульсивной функції серця при ФП, що сприяє розвитку жізнеопасних шлуночкових аритмій, Проаритмічні впливу багатьох антиаритмічних засобів (Dries DL et al., 2002; Van Den Berg MP et al., 2002). Необхідно також враховувати, що ФП в умовах ХСН призводить до різкого погіршення гемодинаміки внаслідок зниження («втрати») систоли передсердь, аритмії (асинхронії), високою тахіаритмії. Наявність тахиаритмии саме по собі призводить до ДИЛАТАЦІЙНА поразці серця своєрідною «аритмогенной кардіоміопатії» (КМП), індукованої тахікардією. Отже, ФП може бути як наслідком, так і причиною ХСН. В даний час існує два стратегічні напрямки лікування ФП: 1) контроль серцевого ритму (фармакологічна чи електрична кардіоверсія з подальшим збереженням синусового ритму за допомогою антиаритмічних препаратів); 2) контроль частоти серцевих скорочень (переклад ФП в постійну форму з урежением ритму скорочень шлуночків). Ці підходи не слід розглядати як альтернативу один одному. Кожен з них має свої переваги і недоліки. Перший напрямок, мабуть, особливо показано пацієнтам з СН, оскільки призводить до часткового зменшенню симптомів, поліпшенню показників гемодинаміки, скороченню ризику тромбоемболій. Його недоліками є необхідність практично постійного використання антиаритмічних засобів, здатних чинити негативний вплив на скоротливість міокарда, приводити до аритмогенним ефектів. Отже, переваги контролю серцевого ритму не подаються такими явними. Рекомендовані дози антиаритмічних препаратів (ААП) для фармакологічної кардіоверсії ФП представлені в табл. 2. Антиаритмічні ефективність слід оцінювати через кілька годин (днів), враховуючи особливості фармакокінетики та фармакодинаміки препаратів. Другий напрямок лікування ФП пов'язано з контролем частоти ритму. У дослідження AFFIRM (2002) були включені хворі з персистуючою та пароксизмальною формою ФП в середньому віці 69,7 років. Аналізу піддані дві зіставні групи. У першій намагалися зберегти синусовий ритм за допомогою різних антиаритмічних препаратів або їх комбінацій (аміодарон, пропафенон, соталол і ін.), При відповідних показаннях вдавалися до електричної дефібриляції (ЕД) серця. У другій групі використовували дигоксин, b-адреноблокатори, антагоністи кальцію (АК) (верапаміл, дилтіазем) з метою контролю ЧСС. Загальна тактика лікування постійної форми ФП наведена на малюнку. Результати дослідження показали, що стратегія активного відновлення синусового ритму (перша група) не покращує виживання хворих з ФП у порівнянні з групою контролю частоти шлуночкових скорочень, частота ішемічного інсульту (ІІ) також виявилася зіставною у двох групах. Пацієнтів першої групи доводилося частіше госпіталізувати, у них частішали побічні аритмогенні ефекти (шлуночкова тахікардія типу «пірует» та ін.). Отже, це дослідження і подібна за результатами Європейське дослідження (Van Gelder J. et al., 2002) не підтвердили істотних переваг стратегії по збереженню синусового ритму для поліпшення виживання хворих, зниження ризику ШІ. Ефективність лікування пацієнтів з ФП і СН повинна оцінюватися індивідуально з аналізом ряду факторів віку, характеру основного захворювання, розміру лівого передсердя, частоти пароксизмів, наявності тромбоемболічних ускладнень, результатів попередньої антиаритмічної терапії та ін. Мабуть, у пацієнтів з ФП і ХСН III- IV ФК більш адекватним є контроль за ЧСС, ніж відновлення синусового ритму. На думку Prystowsky E. et al. (1998, 2000) доцільність відновлення синусового ритму не відображено у хворих у таких випадках: • з безсимптомним перебігом ФП; • доведеним персистирующим варіантом ФП протягом декількох років, у яких неефективна антиаритмічної терапії; • СН III-IV ФК, коли ризик усунення ФП антиаритмічними препаратами пов'язаний з частотою розвитку шлуночкових проарітміі. Відновлення синусового ритму і призначення відповідної підтримуючої антиаритмічної терапії при ФП, мабуть, обгрунтовано при таких ситуаціях, як: • наростання ознак ХСН у випадках відсутності синусового ритму; • прогресування симптомів ХСН з наростанням гіпертрофії і дилатації ЛШ, порушенням його функції на тлі збереження ФП; • розмір лівого передсердя менше 50 мм; • наявність чітко вираженої пароксизмальної форми ФП з повторюваними на її висоті гемодинамічнимирозладами; • існування ФП менше одного року; • наявність протипоказань для тривалої антикоагулянтної терапії. Збереження хронічної форми ФП і проведення раціонального контролю шлуночкового ритму обгрунтовано за таких умов: • відсутності наростання ознак ХСН на тлі збереження ФП при раціональному контролі шлуночкового ритму; • незначно виражених порушеннях функції ЛШ і центральної гемодинаміки; • розмірі лівого передсердя більше 50 мм; • існування ФП менше року; • похилому і старечому віці пацієнтів; • тривалої і стійкої ФП, неможливості збереження синусового ритму, незважаючи на електричну кардіоверсію і адекватну антиаритмическую терапію; • відсутності протипоказань до проведення тривалої антикоагулянтної терапії. Призначення дигоксину є прямим показанням до його використання при поєднанні ФП і ХСН. Дигоксин, як відомо, володіє позитивним інотропним і негативним хронотропного дією, ефективно урежаєт серцевий ритм, переважно в стані спокою. Ефект препарату чітко знижується при збільшенні активності СНС і зростанні ФК ХСН. Дигоксин нерідко доводиться комбінувати з b-адреноблокаторами і деякими АК (дилтіазем, верапаміл). Можливо спільне використання дигоксину з аміодароном, що також сприяє поліпшенню контролю шлуночкового ритму. Є публікації про ефективність комбінованого використання дігоксину та карведилолу у пацієнтів з постійною формою ФП (Khand H. et al., 2000). Засобом вибору в лікуванні ФП і ХСН, мабуть, є аміодарон, що володіє високою ефективністю і доведеною безпекою у даних пацієнтів (Рекомендації Американського коледжу кардіологів, Американської асоціації серця та Європейського товариства кардіологів, ACC / AHA / ESC, 2001). Надзвичайно важливим є раціональне використання антиаритмічних препаратів для пролонгування синусового ритму у пацієнтів з ФП. Ці дані представлені в табл. 3, адаптованої з роботи Д. В. Преображенського і співавт. (2002). Тривала терапія аміодароном призводить до достовірного збільшення частоти синусового ритму, контролю числа шлуночкових скорочень, зниження летальності хворих (дослідження CHF-STAT, Deedwania P. et al., 1998). Заслуговують на увагу нові препарати III класу ібутилід і дофетилид, які можуть застосовуватися у пацієнтів з вираженою систолічною дисфункцією. Ібутилід призначається лише внутрішньовенно, його мінімальна ефективна доза становить 0,01 мг / кг маси тіла. Дофетилид має таблетовану форму (125-500 мг / добу). Виявлено ефективність b-блокаторів у пацієнтів з ФП і ХСН в плані зниження ритму в спокої і при навантаженні, клінічного поліпшення. Вивчалися b-блокатори з внутрішньою активністю і кардіоселективні, які зазвичай комбінують з дигоксином. Карведілолу в цьому плані віддається певний перевагу. В даний час є безсумнівні докази того, що тривала терапія і АПФ значно покращує найближчий і віддалений прогноз у пацієнтів з ХСН, обумовленої систолічною дисфункцією ЛШ, в тому числі поєднується з ФП. При цьому мається на увазі не пряме антиаритмічну дію і АПФ, а опосередковані гемодинамічні ефекти, які полягають в поліпшенні скоротливої ??функції, підвищенні функцій викиду ЛШ. Інгібітори АПФ в подібних випадках поєднуються з дигоксином, діуретиками, периферичними вазодилататорами та ін. (Дослідження SOLVD, 1991). При хронічній формі ФП, часто поєднується з ХСН, виявлення тромбів у лівому передсерді досягає 25-30% (Stoddard M. et al., 1995). Ішемічні інсульти, пов'язані з ФП, наростають з віком, досягаючи 36% на рік у пацієнтів 80 років і старше. Частота ІІ у хворих з неревматической ФП становить в середньому 5% на рік. Найбільш ефективними засобами профілактики тромбоемболій у пацієнтів з ФП і ХСН є застосування непрямих антикоагулянтів (насамперед варфарину). Так, при лікуванні варфарином (2,5 мг / добу) і підтримці міжнародного нормалізаційного відносини (МНО) в діапазоні від 2,0 до 3,0, зниження ризику ІІ в порівнянні з контрольною групою досягає 52-79% (дослідження AFASAK, SPINAF ). Аспірин за цими ж даними поступається в ефективності непрямих антикоагулянтів у хворих ФП. У ситуації поєднання ФП і ХСН аспірин слід призначати тільки при наявності протипоказань до антикоагулянтної терапії. Ефективна доза аспірину у хворих з ФП становить не менше 325 мг / добу. Різним групам хворих з ФП призначається антитромботична терапія в залежності від рівня ризику тромбоемболічних ускладнень (Vorperian VR et al., 1977): • вік 60 років і більше (цукровий діабет або ІХС) пероральніантикоагулянти (МНО 2,0-3,0); • вік 75 років і більше (особливо жінки) пероральніантикоагулянти (МНО до 2,0); • ХСН пероральніантикоагулянти (МНО 2,0-3,0); • ФВ ЛШ? 35% пероральніантикоагулянти (МНО 2,0-3,0); • АГ пероральніантикоагулянти (МНО 2,0-3,0); • ревматичні пороки серця (мітральний стеноз) пероральніантикоагулянти (МНО 2,5-3,5 або більше); • штучні клапани серця пероральніантикоагулянти (МНО 2,5-3,5 або більше); • тромбоемболії в анамнезі пероральніантикоагулянти (МНО 2,5-3,5 або більше); • наявність тромбу в передсерді, за даними Ехо КГ, пероральніантикоагулянти (МНО 2,5-3,5 або більше). За відсутності контролю МНО (використання варфарину!) Протромбіновий індекс слід підтримувати в межах 40-60%. У світовій практиці основним оральним антикоагулянтом є варфарин, доза якого при ФП для профілактики тромбоемболічних ускладнень складає 2,5-5 мг (через день) під контролем МНО (тижнева доза 27,5 мг). Таким чином, для профілактики ІІ і системних емболій у хворих ФП з ХСН слід використовувати варфарин, а не аспірин. Антитромботичні засоби за рекомендаціями ACC / AHA / ESC (2001) слід призначати всім пацієнтам ФП в поєднанні з ХСН.