ЛЕКЦІЯ №21 Серцева недостатність / Внутрішні хвороби: конспект лекцій

ЛЕКЦІЯ №21 Серцева недостатність Серцева недостатність - патологічний стан, при якому серцево-судинна система нездатна забезпечувати органи і тканини необхідною кількістю крові як в умовах спокою, так і при фізичному навантаженні. Етіологія. Основними причинами розвитку недостатності є інфекційно-запальні та токсичні ураження міокарда, порушення кровопостачання міокарда, порушення обміну, перевантаження серця тиском, перевантаження об'ємом, пороки серця типу клапанної недостатності, поєднання перевантаження серця і ураження міокарда, порушення серцевого ритму. Патогенез. У початковому періоді серцевої недостатності відзначається функціонування кардіальних і екстракардіальних механізмів компенсації: 1) зростання сили серцевих скорочень (під впливом підсилює нерва серця); 2) збільшення числа серцевих скорочень (рефлекс Бейнбріджа); 3) зниження діастолічного тиску (внаслідок розширення артеріол і капілярів ), 4) підвищення споживання кисню тканинами; 5) механізми компенсації здатні до тривалого підтримання достатнього рівня гемодинаміки. До розвитку застійної серцевої недостатності призводять: 1) активація симпатоадреналової системи з розвитком тахікардії; 2) гіпертрофія міокарда (тривалий механізм компенсації), 3) тоногенная дилатація серця (механізм Старлінг - зміщення шарів міокарда відносно один одного, веде до посилення скорочувальної функції міокарда, гіперфункції і гіпертрофії); 4) збільшення об'єму циркулюючої крові (функції нирок, збільшення продукції АКТГ і альдостерону, збільшення кількості формених елементів через гіпоксії), 5) спазм артерій (збільшення післянавантаження) і застій у венах (збільшення переднавантаження); 6) міогенна дилатація; 7) формування набряків (збільшення гідростатичного тиску у венах, затримка натрію і води, гипоксическая порозность капілярів, порушення синтезу білка); 8) дистрофічні зміни у внутрішніх органах. Таблиця 3. Класифікація хронічної серцевої недостатності (Нью-Йоркська асоціація кардіологів) (* ФК - функціональний клас) Клініка. Початкова стадія серцевої недостатності характеризується появою задишки при фізичному навантаженні, нічного сухого кашлю, никтурии. Аускультативновислуховується ритм галопу, IV тон. Гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) частіше відзначається при інфаркті міокарда, гіпертонічній хворобі, аортальному пороці, хронічної ІХС. Розвивається напад серцевої астми (важка задишка внаслідок застою крові в легенях, порушення газообміну). Задишка виникає частіше у спокої вночі, з'являється задуха, різка слабкість, холодний піт, кашель з важко відокремлюємо слизової мокротою, хворий приймає положення сидячи. Відзначаються дифузний ціаноз на тлі вираженої блідості шкірних покривів, в легенях жорстке дихання, незвучние дрібно- і среднепузирчатие хрипи в нижніх відділах. Тони серця у верхівки ослаблені, II тон над легеневою артерією посилений, пульс малий, частий. При прогресуванні застійних явищ розвивається набряк легенів - відбувається посилення задухи і кашлю, з'являється клекотливе дихання, рясна піниста мокрота з домішкою крові. У легких по всіх легеневих полях вислуховуються рясні різнокаліберні вологі хрипи; ритм галопу. Пульс ниткоподібний, різко прискорений. Гостра недостатність лівого передсердя розвивається при мітральному стенозі внаслідок різкого ослаблення скорочувальної здатності лівого передсердя. Клініка схожа з проявами гострої недостатності лівого шлуночка. Гостра правошлуночкова недостатність розвивається при емболії стовбура легеневої артерії або її гілок через заносу тромбу з вен великого кола чи правих відділів серця, при пневмотораксі, тотальної пневмонії, при газовій (декомпрессионной хвороби) і жирової емболіях (при переломах трубчастих кісток). З'являються: прискорене дихання, ціаноз, холодний піт, болі в області серця, пульс малий, частий, артеріальний тиск падає, набухання шийних вен, збільшується печінка, з'являються набряки. Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс, шок) розвивається при зменшенні маси крові (крововтрати і зневодненні), падінні судинного тонусу (рефлекторних порушеннях при травмах, роздратуванні серозних оболонок, інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії; порушеннях іннервації центрального генезу: гіперкапнії, гострої гіпоксії проміжного мозку, перевантаженнях, психогенних реакціях; при інфекціях та інтоксикаціях). Депонування значної частини крові в судинах черевної порожнини приводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зниження тиску. При непритомності відзначається раптова короткочасна втрата свідомості через недостатність кровопостачання мозку, з'являються: блідість шкірних покривів, холодний піт, похолодання кінцівок, слабкий або ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску. При колапсі спостерігаються: запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, можлива втрата свідомості, холодний піт, похолодання кінцівок, прискорене поверхневе дихання, малий ниткоподібний пульс, падіння артеріального тиску; вотличие від непритомності велика тривалість і тяжкість проявів. При шоці клінічні прояви подібні з колапсом, відрізняються за механізмом розвитку (пов'язані з травмою, больовим синдромом, інтоксикацією). Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність розвивається при аортальних вадах, мітральноїнедостатності, артеріальної гіпертензії, ІХС, захворюваннях з ураженням лівого шлуночка. З'являються: задишка, ціаноз, кашель; розвивається застійний бронхіт з виділенням мокроти, кровохаркання. У легенях вислуховується жорстке дихання, в нижніх відділах вологі дрібно- і среднепузирчатие хрипи, розширення серця вліво, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією. Прогресуюча легенева гіпертензія призводить до недостатності правого шлуночка. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність розвивається при мітральних пороках, емфіземи легенів, пневмосклероз, недостатності тристулкового клапана, вроджених вадах. Відзначається застій крові у венах великого кола кровообігу, задишка, серцебиття, набряки ніг, біль і важкість у правому підребер'ї, малий діурез. Виражені акроціаноз, набухання шийних вен, серцевий поштовх, епігастральній пульсація, розширення серця вправо. Відбувається збільшення печінки, відзначаються позитивні симптом Плеша (гепатоюгулярний рефлюкс: при натисканні на печінку збільшується набухлость шийних вен) і венний пульс, асцит, гідроторакс. Підвищення центрального венозного тиску призводить до уповільнення кровотоку. Додаткове діагностичне дослідження. Досліджується колоїдно-осмотичний стан крові: інтегральні показники білкового та водно-електролітного обмінів, зміст їх основних складових в плазмі (електролітів, неелектролітів, колоїдів, обсягу плазми). Проводиться дослідження таких показників: 1) визначення обсягу рідинних просторів (об'єму циркулюючої крові); 2) осмотических показників (вмісту натрію в сироватці, середнього об'єму еритроцитів, осмолярності), 3) розведення або гемоконцентрации в крові - концентрації гемоглобіну в крові, гематокритною величини, кількості еритроцитів у крові, концентрації загального білка в сироватці. Досліджується електролітний баланс натрію, калію, кальцію та ін. На ЕКГ виявляються ознаки перевантаження лівого або правого передсердя та ін. Ехо КГ-дослідження визначає збільшення порожнин, зниження скорочувальної здатності міокарда. Рентгенологічним дослідженням встановлюється розширення порожнин серця, центральний і периферичний венозний застій. Доплеровське Ехо КГ-дослідження визначає уповільнення кровотоку, зменшення ударного і хвилинного об'ємів крові, збільшення маси циркулюючої крові. Лікування. Призначається дієтичний режим (стіл №10) з обмеженням рідини і кухонної солі. Для поліпшення скорочувальної функції міокарда призначаються серцеві глікозиди (дигіталіс, ізоланід, дигоксин, корглікон, строфантин, стимулятори? -адренергических Рецепторів (дофамін, добутамін), інгібітори АПФ (квінаприлу, каптоприл, Берліприл ® 5). Нормалізація метаболізму міокарда проводиться препаратами калію, АТФ, кокарбоксилазой, вітамінами групи В, інозин; амінокислотами, анаболічними гормонами, козаар, монізолом, моночінкве. Призначаються діуретики - гіпотіазид, фуросемід, індапамід, триамтерен, спіронолактон, антагоністи альдостерону (верошпірон). Для поліпшення периферичного кровообігу використовуються препарати камфори, кофеїну, кордіаміну, периферичні вазодилататори: нітрогліцерин (на венозні судини), апрессин (на артеріальні судини), Наніпрус (змішаної дії), інгібітори фосфодіестерази (амрінон, мілрінон); Повинна проводитися ліквідація гіпоксії застосуванням оксигенотерапії. Ліквідація застою в малому колі проводиться кровопусканням, застосуванням швидкодіючих сечогінних засобів - урегит, манітол. Для підвищення тонусу серцево-судинної системи призначаються ЛФК, масаж, вуглекислі і сірководневі ванни. Прогноз. Залежить від тяжкості основного захворювання та функціонального класу серцевої недостатності. При I і II А стадіях прогноз відносно сприятливий, при ІІБ стадії - серйозний, при III стадії - несприятливий.