Поліпозно риносинусит. Сучасний погляд на лікування. Діалог хірурга і терапевта :: Тяжкий пацієнт

І. Г. Колбанова, C. І. Овчаренко, А. Ю. Овчинников, В. М. Свістушкін, Г. Н. Нікіфорова, М. А. Панякіна Кафедра хвороб вуха, горла і носа ММА ім. І. М. Сеченова, Москва Актуальність Хронічні запальні захворювання слизової оболонки порожнини носа і навколоносових пазух залишаються найбільш поширеними і наполегливими патологічними станами верхніх дихальних шляхів, незважаючи на значні успіхи сучасної медицини в їх діагностиці та лікуванні. Доведено, що в структурному і функціональному плані верхній і нижній відділи дихального тракту являють собою єдине ціле. Тому можливо взаємовплив сенсибілізованої слизової оболонки носа, навколоносових пазух, бронхіального дерева, і можна простежити роль слизової оболонки верхніх дихальних шляхів на виникнення та перебіг бронхіальної астми (БА). До теперішнього часу виявлено паралелізм клітинних реакцій, що протікають на різних поверхах дихальних шляхів, а також зв'язок змін показників функції зовнішнього дихання з наростанням тяжкості і поширеності алергічного запалення в порожнині носа і навколоносових пазухах. Отримані докази того, що роздратування «астмагенних зон» порожнини носа поступово збільшуються поліпами, патологічним виділенням і навіть хірургічними інструментами під час операції в порожнині носа призводить до посилення імпульсації по ланцюгу ринобронхіального рефлексу, що може викликати функціональні порушення бронхів. Як відомо, при лікуванні алергічних захворювань порожнини носа і навколоносових пазух інтраназальними глюкокортикостероидами в ряді випадків спостерігається поліпшення в перебігу БА, що характеризується зменшенням бронхіальної гіперреактивності і зниженням еозинофілії при бронхоальвеолярному лаважі. Доведено, що хірургічне лікування поліпозного риносинуситу (ПР) у хворих БА, проведене після правильної медикаментозної підготовки, покращує перебіг БА. До теперішнього часу для оториноларингологів залишається актуальною проблема ефективного лікування ПР захворювання, яке часто супроводжується патологічними змінами бронхолегеневої системи. Патологічні зміни верхніх дихальних шляхів не тільки самі по собі впливають на загальний стан хворого, але, провокуючи розвиток і підтримуючи протягом БА, сприяють зниженню якості життя. Незважаючи на те що безпосередньо ПР не розцінюється як важке захворювання, його симптоми закладеність носа, ринорея, напади чхання та назальний свербіж негативно позначаються на соціальних, фізичних і психічних аспектах життя людини. БА, особливо середньотяжкого і тяжкого перебігу, значно зменшує соціальну активність людини. У дітей БА обмежує фізичний розвиток і може знижувати рівень освіти в довгостроковій перспективі. У дорослих БА є причиною значної кількості днів непрацездатності. Ще більше зниження якості життя спостерігається при інвалідизації хворого у зв'язку з БА. З кожним роком як у Росії, так і за кордоном, незважаючи на помітні досягнення сучасної медицини, відзначається збільшення числа осіб зі стійкою непрацездатністю, які страждають БА. Повсюдно спостерігається збільшення числа хворих з важким перебігом БА. За даними різних епідеміологічних досліджень, смертність від БА в різних регіонах коливається від 1,05 до 11,9%. Поширеність хворих з поєднанням захворювань верхніх дихальних шляхів і БА, на думку фахівців, становить від 3 до 5% від загальної популяції населення. Поширеність ПР в загальній популяції становить від 1 до 4% і у чоловіків зустрічається частіше. ПР нерідко спостерігається при аспириновой тріаді: поліпи в порожнині носа виявляються у 36% пацієнтів з аспириновой непереносимістю. За даними літератури, ПР при астмі виявляються у 7-15% хворих, з найбільшою частотою виявлення в групі пацієнтів старше 50 років, причому при неалергічної астмі поліпи визначаються у 13%, а при алергічній природі астми в 5% випадків. У хворих ПР астма виявляється в 31% випадків. Очевидно, що пацієнти з ПР складають неоднорідну групу хворих і у деякої частини з них поліпи є тільки одним із симптомів системного захворювання. Лікування ПР в комбінації з БА пов'язане зі значними матеріальними витратами і завдає відчутний економічний збиток як за рахунок великої кількості днів непрацездатності, так і за рахунок використання досить дорогих медикаментів. Таким чином, в наш час проблема алергічного риносинусита (АР) і БА залишається актуальною і має велике соціальне значення. У зв'язку з цим необхідно продовжувати вивчення зв'язків між верхніми і нижніми відділами дихальних шляхів і вести пошук нових високоефективних і безпечних методів лікування. Поширені в даний час методи традиційного хірургічного лікування ПР не запобігають швидко виникають рецидивів, а також реально підкріплюють можливість погіршення стану бронхолегеневої системи, провокованого самим хірургічним дією. Це безперечне обставина змушує оптимізувати методи передопераційного та післяопераційного лікування, шукати методи щадного хірургічного втручання і, по-можливості, скоротити число і обсяг подібних оперативних втручань за рахунок збільшення ефективності консервативного лікування. Клініка і патогенез Спочатку поліпи носа розглядалися як місцеве страждання, локализующееся на слизовій оболонці порожнини носа, і найбільш поширеною концепцією була думка про їх пухлинної природі. До теперішнього часу етіологічні фактори утворення поліпів порожнини носа залишаються неясними і є предметом широкого обговорення. На підставі виділення основного, домінуючого фактора в етіології захворювання створено кілька теорій поліпообразованія. Як одну з можливих основних причин виникнення поліпів вважають алергію. Алергія може бути обумовлена ??грибами, бактеріями, вірусами, аутоімунними процесами. Але вказати на роль алергії у генезі ПР ще не означає розшифрувати механізм самого процесу, так як останній характеризується великим поліморфізмом. З одного боку, він може мати інфекційно-алергічну природу, а з іншого аутоіммунну, змішану і т. Д. Деякі вчені підкреслюють роль мікрофлори у патогенезі рецидивуючого ПР, визначаючи наявність специфічних сироваткових імуноглобулінів Е у таких хворих. Значення вірусної інфекції в етіопатогенезі ПР активно дискутується вже більше 40 років. Вивчаючи роль респіраторної вірусної інфекції в прогресуванні БА, дослідники прийшли до висновку, що присутність риновірусів, коронавірусів ОС43 і 229Е, вірусу грипу В, респіраторно-синцитіальним вірусу, вірусу парагрипу ускладнює перебіг і результат БА. Відзначено, що поліпи носа є проблемою, що поєднується з низкою інших захворювань, як алергічних, так і неалергічних: алергічним ринітом, кістозним фіброзом, непереносимістю аспірину, БА, гипогаммаглобулинемией і т. Д. З цього робиться висновок про роль множинних імунологічних механізмів в освіті поліпів . Певне значення відводиться і генетичному фактору. Як один з важливих місцевих факторів росту поліпів виділяють поверхневу травму і контакт протилежних поверхонь слизової оболонки при різних аномаліях внутріносовой анатомії. Підсумовування уявлень про відомих причинних моментах ПР переконує, що він є багатофакторним захворюванням, і спроби виділення якогось одного в якості ведучого і єдиного визначального дане захворювання незмінно закінчуються невдачею. Теорія поліетіологічності (многофакторности, мультікаскадності) походження поліпів знаходить все більшу кількість прихильників. Патогенетичні ланки процесу поліпообразованія вивчені на даний момент досить добре. Поліпи з'являються як результат однорідної проліферативної реакції слизової оболонки носа, і первинно ці зміни утворюються, як правило, в клітинах гратчастого лабіринту. Відомо, що в патогенезі ПР має значення хронічна запальна реакція, що супроводжується дегрануляції тучних клітин з наступним виділенням гістаміну та інших медіаторів. Хоча, на нашу думку, в даний час важко стверджувати, чи є інфекція причиною поліпозу або, навпаки, наслідком. Ймовірно, все залежить від переважання одного з рівноправних патогенетичних факторів поліпообразованія. Ролі еозинофільної інфільтрації в полипозно-зміненої слизової оболонці носа присвячена велика кількість досліджень, причому передбачається, що патогенетично більш значима активування еозинофілів, ніж їх кількість в полипозной тканини. Еозинофілія зазвичай виявляється частіше при рецидивуючих поліпах, ніж при нерецідівірующем їх перебігу 74 і 44% відповідно. Еозинофіли відіграють ключову роль у патогенезі ПР, але поки невідомо, яким саме чином еозинофільні запалення призводить до утворенню та росту поліпів. Припускають, що процес рекрутування еозинофілів може регулюватися цитокінами. Віднайдені Th2-лімфоцитами цитокіни (зокрема, інтерлейкін-3 і інтерлейкін-5) можуть викликати еозинофілію, стимулюючи проліферацію еозинофілів в кістковому мозку і їх вихід у кровоносне русло, а також інгібуючи їх апоптоз (запрограмовану смерть). Недавні дослідження дають підстави припустити, що інтерлейкін-5 є ключовим фактором у патогенезі ПР, индуцирующим процеси хоумінга еозинофілів, їх міграції в тканини і дегрануляції. Виділяються з гранул еозинофілів токсичні білки можуть діяти на електролітний обмін епітеліальних клітин, блокуючи натрієві насоси і підсилюючи вихід іонів хлору з клітки. В результаті розвивається інтерстиціальний набряк, який також сприяє зростанню поліпів. Ще один патогенетичний механізм ПР, інтенсивно вивчається в останні роки, порушення метаболізму архідоновой кислоти і непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів. У хворих ПР відбувається інгібування ферменту циклооксигенази, що веде до активізації альтернативного шляху метаболізму архідоновой кислоти, катализируемого 5-ліпоксигенази. Продукти ліпоксігеназного шляху розпаду арахідонової кислоти лейкотрієни є потужними прозапальними медіаторами, в сотні і тисячі разів більш активними, ніж гістамін і простагландини. У тканині поліпа присутні наступні біологічно активні медіатори: гістамін, серотонін, лейкотрієни (LTC4, LTD4, LTE4, LTB4), норадреналін, кініни і, можливо, простогландин PGD2. Повторне утворення поліпів і посилене вивільнення зазначених медіаторів (інтерлейкіну-5, адгезійних молекул та ін.) Корелюють один з одним. Це підкреслює необхідність обов'язкового включення в комплекс терапії ПР препаратів антагоністів вищеперелічених прозапальних посередників. Виділення медіаторів запалення, а також еозинофільна інфільтрація призводять до ексудації та набряку власної пластинки слизової оболонки, а також до десквамації і деструкції епітелію. Деякі автори трактують даний процес як набряклий пролапс слизової оболонки з розривом базальної мембрани. Подальше формування поліпів відбувається за рахунок персистенції запального процесу і проліферації фібробластів. Велику роль у патогенезі ПР грають іммунопатологичеськіє процеси. Відзначено підвищення вмісту в полипозной тканини Ig A і Ig E, а в деяких випадках Ig G і Ig M, у порівнянні з сироваткою крові. При цьому доведено, що Ig E-обумовлені захворювання не завжди приводять до поліпообразованію, але коли приєднується атопия, протягом ПР протікає важче. Яка б не була природа походження поліпів, клінічні прояви цього захворювання однотипні практично у всіх груп пацієнтів. Хворі з ПР, за наявними даними, страждають прогресуючої закладенням носа (100%), гіпосмія різного ступеня вираженості (78%), ринореей (69%), лицьовими болями (60%), головним болем (43%), аносмія. При полипозном ураженні остіомеатального комплексу порушується дренажна, вентиляційна функція великих навколоносових синусів, і в них виникають патологічні стани від гострих гнійних до хронічних гнійно-гіперпластичних процесів, симптоматика яких ускладнює перебіг ПР. Одним з перших на виникнення нападів ядухи під час поліпотоміі і при операціях на носової порожнини, а також на ускладнення течії БА в післяопераційному періоді у хворих аспириновой тріадою звернув увагу Francis в 1929 р Аналогічна точка зору зустрічається в більш пізніх роботах. Є думка, що хірургічне лікування ЛОР-органів при БА в кращому випадку не робить впливу на стан нижніх відділів дихального тракту, а в гіршому призводить до обваження з боку бронхолегеневої системи або до бронхоспазму під час операції, що може закінчуватися смертю. Таким чином, серед багатьох оториноларингологів і терапевтів сформувалася стійка думка про неприпустимість проведення операцій на верхніх відділах дихальних шляхів хворим з БА і про виключно консервативному підході до лікування ПР. Хірургічні методи широко застосовуються в лікуванні ПР. Вони переслідують такі цілі: відновлення вільного носового дихання, повне видалення полипозной тканини, максимальне збереження патологічно незміненої слизової оболонки. Основною проблемою, з якою найчастіше доводиться стикатися рінохірургу, є рецидивирование поліпозу. У деяких випадках зростання полипозной тканини настільки інтенсивний, що хворий змушений вдаватися до хірургічного лікування два-три і більше разів на рік. Часті поліпотоміі особливо небажано проводити пацієнтам, у яких ПР поєднується з БА, оскільки будь-яке оперативне втручання в носовій порожнині у таких хворих загрожує виникненням астматичного нападу або утяжелением перебігу БА. З іншого боку, поліпи сильно ускладнюють носове дихання, дратують так звані астмагенние зони порожнини носа, сприяючи тим самим прогресуванню БА. У нашій країні на сьогоднішній день для проведення поліпотоміі носа найчастіше використовують поліпні петлі. З їх допомогою можливо відновити нормальне носове дихання, але складно видалити повністю всю полипозную тканину з верхніх відділів носової порожнини і з області середнього носового ходу. Крім того, при цьому нерідко видаляються великі ділянки інтактної слизової оболонки. На сьогоднішній день використовується велика кількість методик комплексного лікування ПР з використанням лазерного, ультразвукового і електрокоагуляціонний впливів на полипозную тканину. Вони дозволяють більш повно видалити всі патологічно змінені ділянки слизової оболонки. Застосування цих методів дає можливість збільшити тривалість ремісії. Розроблено щадний і в той же час ефективний метод лікування ПР метод ендоскопічної ендоназальной хірургії. У ході операцій, що проводяться під контролем ендоскопа, можливо оглянути всі відділи порожнини носа і навколоносових пазух, видалити практично всі патологічно змінені тканини. При цьому повністю зберігається трохи залучена в поліпозний процес слизова оболонка. Подальше вдосконалення хірургічної апаратури привело до створення «микродебридера». Його робоча частина складається з порожнистої трубки, усередині якої обертається лезо. До каналу ручки микродебридера приєднаний шланг відсмоктувача. За рахунок створюваного негативного тиску поліпи присмоктуються до отвору на кінці робочої частини інструменту і зрізаються лезом. Матеріал і методи На сьогоднішній день метод ендоскопічної ендоназальной хірургії з використанням високоенергетичного лазера або шейвера є найефективнішим і щадним в хірургічному лікуванні ПР, хоча і він має свої недоліки. Один з них більша тривалість операцій. Лазерну поліпотоміі носа ми пропонуємо проводити за допомогою хірургічного напівпровідникового волоконного лазера лазерного скальпеля (ЛС-1,56) на ербій активованому волокні (довжина хвилі 1,56 мкм). Прилад має малі габарити, вага і енергоспоживання (досить побутової електромережі); відсутність потреби в рідинному охолодженні; володіє високою надійністю і великим ресурсом роботи; простотою в обігу. Крім технічних переваг, є економічні вигоди: істотно нижча вартість апарату, низькі витрати при його експлуатації. Використовуючи комбінацію ендоскопічної рінохірургіі і місцеводіючі інтраназальні ГКС та блокатори Н1 гістамінових рецепторів, можливо досить успішно лікувати хворих полипозной формою АР. При цьому спостерігається значно менша частота виникнення рецидивів поліпозу, ніж при використанні традиційних методів. Для підтвердження цієї тези нами було обстежено 50 хворих ПР і БА, у яких були показання до поліпотоміі носа (обтурирующие поліпи, безуспішність попередньої консервативної терапії та ін.) У 35 хворих виконана ендоскопічна лазерна коагуляція полипозной тканини на тлі використання топічних глюкокортикостероїдів (будесонід (Бенарін