СіСіБол - Хвороби оперованого шлунку

Хвороби оперованого ЖЕЛУДКАРазлічние порушення, які розвиваються як безпосередньо після оперативного втручання на шлунку, так і у віддаленому періоді, коли пацієнти в більшості випадків виявляються вже вилікуваними від виразкової хвороби. Безпосередні післяопераційні ускладнення, пов'язані з операцією на шлунку, розвиваються, як правило, в перші дні післяопераційного періоду. Порушення евакуації зі шлунка Одне з найбільш частих ускладнень в післяопераційному періоді. Відомо, що більш-менш виражене порушення спорожнення оперованого шлунка зазвичай спостерігається впродовж перших 2-3 діб. У наступні дні рухова функція шлунка і тонкої кишки поступово відновлюється. Серед причин порушення евакуації зі шлунка повинні бути відзначені: пригнічення моторної активності шлунка внаслідок операційної травми і пошкодження нервово-м'язового апарату, ваготомия, порушення водно-електролітного і білкового обміну. Велике значення в розвитку цього ускладнення має вихідне доопераційне стан моторної функції шлунка. Наприклад, при стенозах пилородуоденального відділу ймовірність порушення евакуації зі шлунка в післяопераційному періоді значно зростає. Після резекції шлунка безпосередньою причиною порушення евакуації з кукси може з'явитися дисфункція анастомозу внаслідок запального набряку тканин (так званий анастомозит). Клінічні прояви розладів евакуації можуть бути також вторинними, т. Е. Наступаючими у зв'язку з іншими післяопераційними ускладненнями (недостатність швів анастомозу, панкреатит та ін.). Клінічна картина ускладнення складається з характерних скарг (відчуття тяжкості в епігастрії, нудота, зригування, блювота), через шлунковий зонд протягом багатьох діб відділяється велика кількість застійного шлункового вмісту (до 2-3 л). Діагноз. Не складний і зазвичай підтверджується рентгенологічним дослідженням. Лікування. При виражених порушеннях евакуації з шлунка лікування полягає в призначенні постійної аспірації вмісту з шлунку, парентерального харчування, а також заходів щодо корекції порушень водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Анастомозит є показанням до протизапальної терапії і рентгенотерапії малими дозами. При тривалому порушенні евакуації, коли не представляється можливим виключити механічну природу ускладнення, своєчасно має бути обговорено питання про повторної операції. Профілактика даного ускладнення полягає в ретельної передопераційної підготовки та дотриманні всіх деталей оперативної техніки. Неспроможність швів анастомозу або дуоденальної кукси Це важке осложеній операції розвивається, як правило, протягом перших 4-6 діб. Факторами, що призводять до розвитку неспроможності швів, є в першу чергу технічні складності і дефекти техніки оперативного втручання. Неспроможність швів дуоденальної кукси при резекції шлунка найчастіше настає при так званих важко видалимих виразках, коли дванадцятипала кишка вшиваються атипово. Розлади евакуації з кукси шлунка, і особливо з приводить петлі (непрохідність привідної петлі, виражений дуоденостаз), можуть також сприяти розвитку цього ускладнення. Необхідно підкреслити, що неспроможність швів частіше розвивається у хворих з вираженими загальними порушеннями, такими, як гипопротеинемия і водно-електролітні розлади (при стенозі вихідного відділу шлунку), а також тривала анемизация (при профузних гастро-дуоденальних кровотечах), коли різко знижуються репаративні здатності тканин. Клініка. При неспроможності швів клінічна картина найчастіше досить характерна і складається із симптомів раптово розвивається перитоніту. Поряд з типовими скаргами на болі в животі і місцевими ознаками, що свідчать про подразнення очеревини (напруження передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна Блюмберга), з'являється ряд загальних симптомів, пов'язаних з наростаючою інтоксикацією: суха мова, висока температура, підвищення числа лейкоцитів і зсув лейкоцитарної формули вліво. Діагноз цього ускладнення часто досить складний. Рентгенологічне дослідження шлунка з одним з рідких контрастних препаратів може надати неоціненну допомогу. Лікування неспроможності швів анастомозу або дуоденальної кукси хірургічне. Від своєчасно проведеній повторної операції і подальшої інтенсивної терапії залежить результат цього важкого післяопераційного ускладнення. Післяопераційний кровотеча Порівняно рідкісне ускладнення оперативних втручань на шлунку. Причинами цих масивних геморрагий в просвіт шлунково-кишкового тракту найчастіше є недостатній гемостаз по лінії швів анастомозу, а також кровоточива дуоденальна виразка, яка не була видалена в ході операції (резекція шлунка на вимикання або прошивання кровоточивих судин у виразці). Післяопераційний кровотеча може мати місце при незалікованою під час першої операції низькою дуоденальної або субкардіального виразці, після операцій з приводу геморагічного гастриту (резекція шлунка або ваготомия). Кровотеча зазвичай настає в перші 24 год після операції. Клінічна картина післяопераційного ускладнення і діагностика базуються на досить характерних загальних симптомах і даних лабораторних досліджень, що свідчать про що розвивається анемії. Діагноз. Полегшується, якщо з метою контролю за внутрішньошлунковий кровотечею застосовується назогастральний зонд. Кровянистое відокремлюване по зонду вірна ознака триваючого кровотечі. Лікування. При післяопераційних кровотечах в просвіт шлунково-кишкового тракту лікування хірургічне. Як правило, виявляється необхідною невідкладна операція і масивні гемотрансфузії. У ряді випадків при невеликих кровотечах можуть виявитися ефективними тільки консервативні заходи. Гострий панкреатит Після оперативних втручань на шлунку гострий панкреатит розвивається найчастіше у зв'язку з чисто механічними причинами: травма підшлункової залози і порушення її кровопостачання в ході операції. Виражене порушення евакуації зі шлунка, непрохідність привідної петлі і дуоденостаз можуть грати також істотну роль у походженні панкреатиту. Клініка. У клінічній картині післяопераційного панкреатиту найбільш характерні болі, нестримне блювання, минуща жовтяниця, температура і підвищення рівня панкреатичних ферментів. Діагностика цього ускладнення нерідко буває вкрай важка, оскільки воно розвивається на тлі порушеного загального стану хворих, що перенесли важку операцію, коли багато хто з перерахованих вище ознак або відсутні, або можуть бути неправильно інтерпретовані (наприклад, при порушеннях евакуації зі шлунка, при перитоніті). Лікування. Як правило, лікування післяопераційного панкреатиту консервативне. У комплекс лікувальних заходів повинні бути включені засоби, що пригнічують секреторну функцію залози і зменшують ферментну токсемію (атропін, антиферментні препарати); необхідні заходи щодо корекції порушення водно-електролітного балансу і проявів гіповолемічного шоку, а також антигістамінні, серцево-судинні препарати і антибіотики. Хворі переводяться на парентеральне харчування, налагоджується постійна аспірація шлункового вмісту через назогастральний зонд. У деяких випадках при неможливості виключити будь-яке інше ускладнення (неспроможність швів, непрохідність привідної петлі) або при прогресуванні клінічної картини деструктивного панкреатиту показана операція. Непрохідність привідної петлі Порівняно рідко розвивається гостро, відразу незабаром після резекції шлунка. Як відомо, призводить петля штучно утворюється при відновленні безперервності травного каналу за способом Більрот II. В цей відділ кишечника, сліпо закінчується з боку ушитой кукси дванадцятипалої кишки, за добу виливається більше 1,5 л жовчі і панкреатичного соку, які повинні евакуюватися з приводить петлі, змішуючись на рівні шлунково-кишкової стоми з шлунковим вмістом. Причинами гострої непрохідності приводить петлі можуть з'явитися, насамперед, механічні моменти, що порушують випорожнення цього сліпо закінчується ділянки кишки. Це, по-перше, обмеження занадто довгою приводить петлі між анастомозом і поперечної ободової кишкою при так званому впередікішечном гастроеюноанастомоза. В інших випадках, при занадто короткою призводить зашморгу, можуть утворюватися її перегини, також порушують евакуацію. Надмірне розтягування приводить петлі застійним вмістом і подальше порушення її кровопостачання можуть привести до некрозу і перфорації кишкової стінки. Клініка. Для клінічної картини цього ускладнення характерні наступні симптоми: раптово виникають болі у верхніх відділах живота, повторні блювоти шлунковим вмістом без домішки жовчі, жовтяниця, нерідко симптоми подразнення очеревини і загальний важкий стан хворого, що свідчить про якусь катастрофу в черевній порожнині. Діагноз гострої непрохідності приводить петлі дуже складний і найчастіше ставиться лише на операції. Лікування цього важкого ускладнення резекції шлунка хірургічне. Навіть своєчасно проведені повторні операції дають високу летальність. Профілактика перерахованих ускладнень, що розвиваються в ранньому періоді після операцій на шлунку, повинна полягати в дотриманні всіх деталей хірургічної техніки і в обґрунтованому виборі менш травматичних методів оперативного лікування виразкової хвороби. Ускладнення у віддаленому періоді. Демпінг-синдром Найбільш часто зустрічається функціональний розлад після шлункових операцій. У сучасній літературі це найбільш поширений термін, що вживається для позначення складного сімптомокомплек-са, що виникає у оперованих незабаром після їжі. Патогенез демпінг-синдрому складний. Анатомо-функціональні дефекти, що привносяться будь-яким оперативним втручанням на шлунку, призводять до ряду патофізіологічних порушень не тільки в травній системі, а й у всьому організмі. Швидка евакуація харчових мас з оперованого шлунка, стрімкий пасаж по тонкій кишці з подальшими неадекватними осмотическими і рефлекторними впливами, що приєднуються порушення гуморальної регуляції (насамперед внутрисекреторной функції підшлункової залози), активація симпатико-адреналової системи, а також наявні у цих хворих нервово-психічні порушення все це окремі патогенетичні ланки складного симптомокомплексу. Клінічна картина демпінг-синдрому вельми характерна. Уже через 10-15 хвилин після їжі (особливо після солодких і молочних страв) у хворих наступають різка слабкість, пітливість, головний біль, часто вони відзначають серцебиття і виражену м'язову слабкість, з'являється нестримне бажання лягти; нерідко після їжі з'являються болі в животі ріжучого характеру, урчащая перистальтика, що може завершитися профузним проносом. Об'єктивні зміни, констатуються при демпінг-синдромі, також численні. Серед них почастішання пульсу, зміна артеріального тиску, падіння об'єму циркулюючої крові, зміни периферичного кровотоку і електроенцефалограми. При спеціальному дослідженні у хворих з демпінг-синдромом часто можна констатувати вегетативно-судинні та нервово-психічні порушення. Отже, з відомою часткою схематизації всі перераховані симптоми можна розділити на три групи вазомоторні, кишкові і нервово-психічні, вираженість яких залежить від ступеня тяжкості демпінг-синдрому. Слід також зауважити, що демпінг-синдром часто поєднується з іншими розладами, а тяжкість його прояви після резекції шлунка незрівнянно більша, ніж після дренуючих операцій з ваготомії. Діагноз демпінг-синдрому базується на детальному клінічному і психоневрологічному обстеженні хворих. Рентгенологічне дослідження також дає ряд спірних даних: швидке випорожнення шлунка, прискорений пасаж по порожній кишці, а також виражені дистонічні і дискинетические розлади. Лікування. Консервативне лікування демпінг-синдрому повинно бути комплексним. Його основою є дієтотерапія, найбільш важливі положення якої полягають у призначенні частого висококалорійного харчування дрібними порціями, обмеження вуглеводів і рідини, повноцінний вітамінний склад їжі. Помилкою є призначення цим хворим противиразкових дієтичних режимів, які можуть навіть посилити прояви синдрому. З коштів загальнозміцнюючу терапії рекомендуються внутрішньовенні вливання розчинів глюкози з інсуліном, гемотрансфузії, парентеральная вітамінотерапія. У деяких випадках доцільно призначення пепсину і панкреатину, особливо при клінічно вираженої недостатності підшлункової залози. Седативна терапія нейроплегіков показана хворим з вираженими психоневрологічними розладами. Призначення препаратів, що сприяють уповільненню евакуації зі шлунка і знижують перистальтику тонкої кишки, має патогенетичну спрямованість. Сюди відносяться препарати атропіну, гангліоблокатори, новокаїнові блокади та ін. Цілеспрямована консервативна терапія виявляється ефективною тільки при легких ступенях демпінг-синдрому. Важкі прояви синдрому є показанням до хірургічного лікування. Основний сенс оперативного втручання при демпінг-синдромі, розвиненому після резекції шлунка, полягає в уповільненні спорожнення шлункової кукси і відновленні пасажу через дванадцятипалу кишку. Найбільш широко поширеною операцією, застосовуваної сучасними хірургами з цією метою, є реконструктивна гастроеюнодуоденопластіка. Ефективність існуючих методів лікування демпінг-синдрому значною мірою залежить від ступеня тяжкості цього страждання. Хворі, які страждають важким демпінг-синдромом, погано піддаються не тільки консервативному, але і хірургічного лікування і стійко втрачають працездатність. Профілактика. Питання профілактики демпінг-синдрому в шлункової хірургії вкрай важливі. Зменшити число хворих з цим стражданням можна тільки в результаті суворого відбору хворих, які підлягають оперативному лікуванню, і обгрунтованого вибору відповідного методу операції в кожному конкретному випадку, особливо якщо можна констатувати схильність до розвитку демпінг-синдрому ще в передопераційному періоді. Гіпоглікемічний синдром Досить характерний симптомокомплекс, що розвивається через 2-3 годин після прийому їжі. В основі його лежать різкі коливання рівня цукру в крові з подальшою гіпоглікемією до субнормальних цифр. Деякі автори називають цей стан «пізнім демпінг-синдромом», як би підкреслюючи цим його відмінність за часом розвитку симптоматики від «раннього» демпінг-синдрому. Етіологія і патогенез. Щодо етіології та патогенезу «пізньої» гіпоглікемії існує чимало припущень. Багато дослідників пов'язують її розвиток з посиленою функцією інсулярного апарату підшлункової залози, коли у відповідь на початкову гіперглікемію настає рефлекторної природи гиперинсулинемия. Часте поєднання гіпоглікемічного синдрому і демпінг-синдрому свідчить про спільність патогенетичних механізмів цих страждань. Клініка. Гіпоглікемічний синдром клінічно проявляється гостро розвиваються відчуттями слабості, запаморочення, різким відчуттям голоду; хворі відзначають смокчуть болю в надчеревній ділянці, тремтіння, пітливість, серцебиття. Огляд хворих дозволяє відзначити зниження рівня артеріального тиску та уповільнення пульсу. Рівень цукру в крові в цей час, як правило, падає до низьких цифр 75-50 мг% (0,75-0,5 г / л). Всі ці явища зазвичай швидко проходять після прийому невеликої кількості їжі, особливо вуглеводної. У виражених випадках синдрому хворі добре знають це і намагаються попередити неприємні відчуття в самому їх початку, з'їдаючи шматок цукру. Діагноз гіпоглікеміческоого синдрому можна поставити вже на підставі розповіді хворих про свої відчуття, яке завжди буває дуже характерним. Прояви гіпоглікемічного синдрому зазвичай легко контролюються дієтичними заходами (див. Демпінг-синдром, консервативне лікування). Синдром приводить петлі (синоніми: синдром жовчної блювоти, синдром жовчної регургітації, дуодено-біліарний синдром). Як хронічне страждання може розвинутися після резекції шлунка за способом Більрот II, коли утворюється так званий сліпий відділ кишечника (дванадцятипала і сегмент тонкої кишки до з'єднання з шлунком), що виконує після операції дуже важливі функції. Патогенез синдрому складний. Клініка. Діагноз. Лікування. Профілактика. Діагноз. Лікування. Етіологія і патогенез. Клініка. Діагноз. Лікування. Лікування.