хвороби гомілковостопного суглоба лікування

Захворювання, що має у власній основі іммунопатологичеськіє процеси і відмінне у більшої частини хворих затяжним або хронічним перебігом з системним ураженням сполучної тканини, здебільшого опорно-рухового апарату; можуть залучатися до патологічний процес до того ж різні органи і системи. Хворіють діти будь-якого віку, частіше до 7 років, хлопчики в 1,5-2 рази більше рідко, ніж дівчата. Етіологія і патогенез. Етіологія невідома. Відзначають участь інфекційного агента, ймовірно, вірусів і в їх кількості вірусу Епстайна- Барра, і деяких бактеріальних агентів і мікроплазми. Патогенез вивчений цілком. У розвитку захворювання має значення вихідна реактивність організму, обумовлена ??віком, статтю, спадковою схильністю до ревматоїдного артриту та ін. Провідною ланкою патогенезу є іммунопатологичеськіє процеси, що розвиваються через дисрегуляции клітинного та гуморального імунітету. Спостережуване зниження супресорної активності Т-лімфоцитів призводить до підвищення стимулюючої дії на антитілопродукуючу здатність В-лімфоцитів і до розвитку гіперімуноглобулін-ми Академії, властивої ревматоїдного артриту. У схематичному вигляді розвиток ревматоїдного синовіту може виявитися представлено так. У відповідь на дію передбачуваного інфекційного агента в суглобі розвивається аутоімунне запалення, що супроводжується гіперпродукцією імуноглобулінів, які через агрегації набувають властивості аутоантигенов. У підсумку плазматичніклітини синовіальної тканини, лімфатичних вузлів і селезінки виробляють аутоімунні антитіла до антигенних детермінант, в тому числі до своїх імуноглобулінів, з подальшим утворенням за участю комплементу імунних комплексів. Ця реакція супроводжується циркуляторними і поза- і внутрішньосудинним підвищеної і розладами агрегацией формених елементів крові, виділенням вазоактивних амінів, цитотоксичних факторів з лімфоцитів при подальшій активації комплементу і його компонентів, що викликають цито- і хемотоксіческой ефект. Як наслідок останнього в порожнину суглоба мігрує велике число нейтрофілів, і макрофаги, що здійснюють фагоцитоз імунних комлексів, який супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів гідролаз (колагенази) і катепсина. Останні сприяють пошкодженню суглобових тканин і активації медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів та ін.). Простагландини і коллагеназа виділяються теж синовіальними клітинами під впливом лимфокинов сенсибілізованих Т-лімфоцитів. Травма в результаті запалення тканин суглобів, накопичення в них і в синовіальній рідині агрегованих іммуногена-лобулінов, антитіл до подібних антигенів, як колаген, ядерні клітини, протеоглікани, стимулюють поглиблення иммунопатологического процесу, підсилюють плазмо і лімфоцитарна інфільтрацію синовіальної оболонки, сприяючи цим переходу процесу в хронічний. У цьому ж напрямку діє і тривало персистирующий в суглобах збудник. У патогенезі системних проявів при ревматоїдному артриті провідне значення мають поширені васкуліти і пов'язані з ними мікроциркуляторні порушення, і травма тканин сенсибілізованими лімфоцитами і імунними комплексами. Пошкоджує роль утворюється при цьому захворюванні ревматоїдного фактора обговорюється в літературі. У дітей він знаходиться в крові більш рідко, ніж у дорослих, а в синовіальній рідині практично з тією ж частотою. Клінічна картина. Розрізняють 2 основні форми ревматоїдного артриту: суглобову і суглобово-вісцеральну і кілька варіантів в рамках будь-якої з них. У більшої частини дітей (практично у 33) має місце суглобова форма, частіше з повільно прогресуючим перебігом, при якій дивуються в основному суглоби. Захворювання розвивається поволі, супроводжується неяскравими спалахами загострення без вираженої температурної реакції, без симптомів ураження внутрішніх органів або при слабо виражених подібних ознаках, з рідкісним появою алергічної висипки та інших ознак алергічного стану. Зміни в суглобах при цій формі носять характер підгострого моно- або олигоартрита, більш рідко поліартриту. Найчастіше залучаються колінні, після гомілковостопні, маленькі суглоби кисті, променевозап'ястні, ліктьові і відносно нечасто всі інші суглоби, включаючи шийний відділ хребта. Типова асиметрія у поразці суглобів. Місцеві явища відрізняються зміною форми суглоба за рахунок запалення періартикулярних тканин і випоту в порожнину суглоба, підвищенням температури шкіри над суглобом, обмеженням функції, гіпотрофією мускулатури відповідної ноги і руки, помірними або слабкими болями. Контрактури суглобів розвиваються нерідко, однак у більшій частині випадків вони нестійкі, нечасто з'являються анкілоз, підвивихи і вивихи. Спостерігається порушення росту окремих частин скелета (вкорочення або подовження, дисплазія нижньої щелепи і т. П.). Щодо нерідко при цій формі розвивається ре-вматоідний увеїт (у 20% дітей). У процес втягуються оболонки ока, светопреломляющие середовища і судини в області війкового тіла і райдужки з'являється ірит або іридоцикліт, більш рідко хоріоїдит або поразка всіх 3-х частин судинної оболонки увеїт. В якості вторинних проявів приєднуються стрічкоподібна дистрофія рогівки і помутніння кришталика (ускладнена катаракта). Тріаду ознак: (іридоцикліт, катаракта, стрічкоподібна дистрофія рогівки) думають типовою для дитячого ревматоїдного артриту та при її наявності діагностують це захворювання навіть за відсутності суглобових явищ. Увеїт може приєднатися в будь-якій фазі ревматоїдного артриту і в будь-який термін від початку останнього, часто до розвитку суглобових змін. Перебіг увеітавялое, практично безсимптомний, що пояснює запізнілу діагностику, а у ряду хворих веде до значного зниження зору або повної сліпоти.