недокрів'я симптоми і лікування

Анемія є станом, що характеризується недостатньою кількістю еритроцитів, а також низьким вмістом гемоглобіну. При анемії кількість гемоглобіну становить нижче норми і величина гематокриту досягає менше 36%. Постгеморрагические анемії бувають (залежно від швидкості крововтрати) гострими і хронічними. Гостра анемія. Гострі постгеморрагические анемії можуть розвинутися через травми, які порушили цілісність кровоносних судин, що викликали кровотечі у внутрішніх органів людини. Часто причиною стають поразки матки, легень, шлунково-кишкового тракту, порожнин серця, а також велика крововтрата через ускладнення пологів або вагітності. При розриві судин крупного калібру, наприклад, дуги аорти, смерть може настати від втрати менше 1 літра крові, оскільки це різко падає артеріальний тиск, через що порожнини серця недостатньо наповнюються кров'ю. При кровотечах дрібних судин для настання смерті потрібно втрата більше половини крові, що знаходиться в організмі. Симптоми. Симптомами постгеморагічної анемії в гострому прояві є: -блідість; -різке запаморочення; -частий пульс; -обморокі; -холодний піт; -зниження температура тіла; -рвота. Діагностика. При діагностиці гострої постгеморагічної анемії враховуються такі показники: збільшення кількості ретикулоцитів (більше 11%), лейкоцитів (вище 12 Г / л), є зрушення вліво в лейкоцитарній формулі. Після гострої крововтрати еритроцити і гемоглобін відновлюються (протягом 2-х місяців), але це може спровокувати розвиток залізодефіциту (для відновлення еритроцитів і гемоглобіну організм витрачає свій фонд заліза). Лікування. Необхідно відновлення нормальної кількості крові і елементів в ній. Цього домагаються шляхом зупинки кровотечі, а також переливанням крові, кровозамінників та еротроцітарной маси. Хронічна анемія. Інша форма постгеморагічної анемії - хронічна. Вона виникає внаслідок частих кровотеч невеликого обсягу (при виразці шлунка, захворюваннях нирок, гінгівіті, геморої, пухлини кишечника, дисменореї, маткових кровотечах, геморагічних діатезах і ін.). Через такі кровотеч з часом в організмі виснажуються запаси заліза і розвивається стан залізодефіциту. Симптоми. При хронічної постгеморагічної анемії спостерігається: -ізвращеніе нюху (тяга або відраза до певних запахів); - шкіра «алебастрового» відтінку (надмірно біла, бліда); - зміна смаку; -пастозность (набряклість) гомілок; -одутловатость особи; -волосся і нігті стають ламкими; -сухі і шорстка шкіра;-можуть утворитися койлонехіі - сплощені і стоншені нігті; -тошнота; -одишка; -запаморочення; -слабкість, стомлюваність; -почастішання пульсу;-температура до 37 ° С (субфебрильна температура); - дефіцит заліза тягне карієс, глосит; -зниження кислотність шлункового соку; -потлівость; -непроізвольное сечовипускання. Діагностика. При діагностуванні хронічної постгеморагічної анемії відзначаються слабо забарвлені еритроцити зменшеного розміру, овальні еритроцити, скорочення кількості лейкоцитів, в лейкоцитарній формулі - незначний лімфоцитоз. Також концентрація заліза в сироватці крові нижче 9,0 мкмоль / л, нижче норми вміст кальцію, міді, вітамінів А, В, С, підвищена концентрація в крові марганцю, нікелю та цинку. Лікування. При лікуванні необхідно усунути причину, що викликала втрату крові. Після цього призначається збалансований раціон харчування, що включає продукти, що відрізняються високим вмістом заліза, вітамінів, фолієвої кислоти. Також можуть призначатися спеціальні препарати заліза при анемії важкого характеру у вигляді таблеток, ін'єкцій (феррум-лек, сорбіфер). Препарати заліза призначаються з аскорбіновою і фолієвою кислотою вони підвищують засвоєння заліза організмом. Анемії через порушеного кровотворення До даної групи відносять: -железодефіцітние анемії; -фоліево-В12-дефіцитної анемії; -апластіческіе анемії; -міелоктоксіческіе анемії. Залізодефіцитна анемія Причини. Причинами залізодефіцитної анемії стають: -хронічна крововтрата; -недолік заліза (у недоношених дітей, дітей до 1 року, у вагітних); - підвищена потреба в залізі (при годуванні груддю, при вагітності, при посиленому зростанні); - порушення засвоєння заліза і подальшої його транспортування. Симптоми. Визначаються наступні симптоми залізодефіцитної анемії: -гіпоксіческій синдром - головні болі, задишка, шум у вухах, тахікардія, швидка стомлюваність, сонливість; -анеміческій синдром - знижена кількість в крові еритроцитів і гемоглобіну; -сідеропеніческій синдром - шкіра стає сухою і шорсткою, набуває « алебастровий »відтінок, порушується живлення волосся і нігтів (ламкі), з'являються збочений смак (наприклад, бажання є крейда) і нюх (подобається запах митих бетонних підлог або ін.), з'являються карієс, дисфагія, знижена кислотність шлункового соку, пітливість, мимовільне сечовипускання (через ускладнення при порушенні роботи шлунково-кишкового тракту). Діагностика. Залізодефіцитна анемія діагностується при визначенні зниженого до 60-70 г / л вмісту гемоглобіну, до 1,5-2 Т / л кількості еритроцитів, зменшенні кількості або повної відсутності ретикулоцитів. Відзначається поява еритроцитів різних розмірів і форм, а також нижче норми стає концентрація сироваткового заліза. Лікування залізодефіцитної анемії. Усувається причина її розвитку - проводиться лікування шлунково-кишкового тракту, вживається збалансований раціон (продукти з підвищеним вміст заліза). Але особливо важливий прийом препаратів заліза (тардиферон, сорбіфер, томема, феррум-лек та ін.), Які у важких випадках анемії вводять за допомогою ін'єкцій (внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Залізодефіцитна анемія у дітей. У дітей залізодефіцитна анемія виникає через нестачу забезпечення залізом від матері ще в утробі, а також через штучне вигодовування після народження (коров'яче молоко, чай, яйця, сир, оксалати, фосфати, що уповільнюють поглинання заліза). У лікуванні залізодефіцитної анемії у дітей (яка може розвинутися до 5-6 місяців у доношеної або 3-4 місяців у недоношеної дитини) виділяють кілька етапів: усунення анемії (відновлення концентрації гемоглобіну), терапії насичення (відновлення запасів заліза), підтримуючої терапії (збереження нормального рівня заліза). В12-фолиеводефицитная анемія Даний вид анемії виникає через недостатнє надходження або неможливості утилізації вітаміну В12 (ціанкобаламін) і фолієвої кислоти. Нормальний вміст їх в організмі дуже важливо, оскільки ці елементи беруть участь в утворенні еритроцитів. Якщо ж через недостатню кількість або відсутність В12 і фолієвої кислоти еритроцити ні утворюватися - виникне анемія. Ціанкобаламін містять переважно продукти тваринного походження, наприклад, печінка, нирки, м'ясо, яйця, сир, молоко, а фолієву кислоту - дріжджі, м'ясо, томати, молоко, спаржа, салат, шпинат, яловича і куряча печінка. В12-фолієводефіцитної анемією часто страждають строгі вегетаріанців. Через нестачу вітаміну В12 може розвинутися також пернициозная анемія, характерною ознакою якої є недостатня кількість червоних кров'яних тілець. Перніциозная анемія в основному розвивається через недостатнє надходження або порушення засвоювання організмом вітаміну В12. При даного різновиду анемії виникає ризик раку шлунка. Причини. Причинами В12 -фоліеводефіцітних анемій стають: -порушення всмоктування вітаміну В12 і фолієвої кислоти; -підвищення витрати вітаміну В12 і фолієвої кислоти, а також порушення їх утилізації в кістковому мозку; -аліментарная недостатність В12 і фолієвої кислоти (у дітей, що вигодовуються молочним порошком, козячим молоком, у дорослих - в деяких соціально-етнічних групах). Симптоми. В12-фолиеводефицитная анемія має такі симптоми: -порушення в центральній нервовій системі (зниження рефлексів, оніміння кінцівок, порушення ходи, парестезії («мурашки»), відчуття ватяних ніг, втрата пам'яті); - порушення роботи шлунково-кишкового тракту (глосит, надмірна чутливість до кислого їжі, атрофія слизової шлунка, утруднення ковтання, збільшена печінка, селезінка). Діагностика. При діагностуванні В12-дефіцитної анемії відзначається наявність в крові гігантських еритроцитів, що мають укорочений термін життя, грушоподібних, овальних еритроцитів з кільцями Кабо і тільцями Жолі, а також еритроцитів яскравого забарвлення без просвітлення в центрі. Також присутні величезні нейтрофіли, стає менше еозинофілів (або зовсім зникають), базофілів, лейкоцитів. У той же час підвищується концентрація білірубіну, що помітно по желтушности склер очей і шкіри. Лікування. Лікування В12-фолієводефіцитної анемії слід почати з налагодження збалансованого харчування (продуктами з В12) та лікування захворювань шлунково-кишкового тракту. Для нормалізації вмісту вітаміну В12 в організмі необхідне отримання курсу ін'єкцій вітаміну В12 і подальше регулярне і достатнє надходження цього вітаміну з їжею. Також приймаються таблетки, що містять фолієву кислоту, вживаються продукти з достатнім вміст фолієвої кислоти. Апластичні анемії Апластичнаанемія представляє захворювання системи крові, які характеризуються зменшенням виробництва клітин кісткового мозку, частіше 3 клітинних ліній (ерітроціто-, тромбоціто-, лейкоцітопоеза). Причини. Причини більше половини захворювань апластичну анемію є невідомими. Апластична анемія розвивається через екзогенних факторів (іонізуючої радіації, протипухлинних препаратів та ін), ендогенних факторів (естерогени), факультативного мієлотоксичного дії (левоміцетин, стрептоміцин, протисудомні, антигістамінні та ін. Засоби). Іноді хвороба провокує туберкульоз, гепатит, вагітність. Відомі випадки спадкування апластичної анемії за рецесивним типом, а також захворювання дітей від межродственних шлюбів. Симптоми. Симптоми апластичної анемії наступні: -блідість шкіри, надмірна підшкірний жировий шар; -загальна слабкість, знижена стомлюваність, низька працездатність; -кровотеча з носа, кровоточивість ясен; шлунковий-кишкові, ниркові кровотечі; -кровоізліянія в мозок або інші органи; -геморрагіі в шкірі, слизових оболонках. Лікування. Лікування апластичної анемії включає використання еритроцитної маси для купірування анемії, при геморрагиях застосовуються трансфузии тромбоцитів. Необхідно сприятливий вплив на судинну стінку (дицинон, рутин, серотонін, аскорбінова кислота). Якщо відсутній гемостатичний ефект - використовується донорська плазма. При важкій формі трансплантація кісткового мозку. Міелоктоксіческіе анемії В результаті впливу токсичного чинника порушується Інтермедіарний обмін речовин, важливих для нормального кровотворення (наприклад, таких речовин, як мідь, залізо, вітамін В12, кобальт, фолієва кислота) виникають так звані мієлотоксичні анемії. При цьому різновид мієлотоксичні анемії залежить від переважання в картині крові певного анемізуючі фактора: 1). Теріопрівная анемія - залежно від нестачі тироксину або ахілії, які супроводжують гіпотиреозу, бувають нормохромние, гіперхромні («перніціозоподобние»), гіпохромних анемії. При гипохромной анемії зниження колірного показника ( 0,85), що пов'язано зі зменшенням гемоглобіну в крові.2). анемія при нирковій недостатності - в основному це гіпохромних анемії залізодефіцитного характеру. слід відрізняти «помилкову» анемію при нирковій недостатності, коли спостерігається розрідження крові плазмою (гіперплазмія) .3). анемія при інфекційних захворюваннях - це анемії, пов'язані або до анемії, пов'язані з порушенням кровотворення (від токсичного впливу на кістковий мозок - бактеріальні септичні інфекції, вісцеральний лейшманіоз), або до гемолітична анемія (від малярії, анаеробної інфекції) .4). анемія при ранової сепсисі та виснаженні - виникає через різні анемізуючі факторів - септичний стан, дистрофія органів, крововтрата, вісцеральні розлади (пронос, блювота), сидеропенії. спочатку організм бореться з септичній інфекцією (високий лейкоцитоз), але пізніше виникає лейкопенія. при рановий дистрофії спостерігається гіпотонія, адинамія, гіпотермія, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія та ін. мієлотоксичні анемії розглядаються при вивченні певних захворювань, симптомами яких є. тому для лікування анемії спочатку необхідно лікувати хворобу, що спровокувала мієлотоксичні анемію. гемолітичні анемії гемолітичні анемії розвиваються через посиленого кроверазрушения. більшість випадків гемолітичної анемії є вродженими, причому ця хвороба передається у спадок. дана група анемій відрізняється підвищеним руйнуванням еритроцитів, що призводить до скорочення їх життя (в нормі еритроцити живуть 100-120 днів). еритроцити руйнуються швидше, ніж утворюються в кістковому мозку. гемолітична анемія може виникнути також при переливанні несумісної крові, через деяких ліків (сульфони, фенілгідразин, ферацетін, препарати, що містять нітробензол, свинець та інші ліки), укусів змій, павуків, через бактеріальних і паразитарних інфекцій, опіків, механічних пристроїв (наприклад, штучні клапани). симптоми. при гемолітичної анемії виникає: -синдром билирубиновой інтоксикації, що викликає такі симптоми: ікретічность шкіри, слизових, нудота, болі в животі, головний біль, блювота, запаморочення, гарячка, судоми, розлади свідомості; -анеміческій синдром: бліда шкіра, слизові, глухість тонів , розширення меж серця, тахікардія, задишка, запаморочення, шум систоли на верхівці, запаморочення; -внутрісосудістий гемоліз: зміна забарвлення сечі через гемоглобинурии. клінічні симптоми даної анемії у дітей при компенсації еритроцитів за рахунок підвищеної роботи кісткового мозку відсутні. тому, звичайно наявність гемолітичної анемії проявляється в юнацькому віці, оскільки в дитинстві скарги відсутні. лікування. лікування проводиться тільки при явних клінічних симптомах. залежно від ступеня тяжкості анемії застосовуються трансфузии еритроцитів, інфуціі ізотонічного розчину бікарбонату натрію, ін'єкції лазиксу (внутрішньовенно), трансфузии плазми, гепарин і фенилин під шкіру живота, гемодіаліз, спленектомія, призначаються анти-оксиданти, препарати заліза, анаболічні гормони. серповидноклеточная анемія показник рівня гемоглобіну є серйозним критерієм при обстеженні. однак іноді і сам хімічний склад гемоглобіну може бути зміненим і привести в анемії. наприклад, серповидноклеточная анемія пов'язана з тим, що гемоглобін, віддаючи кисень, не розчиняється, як звичайний. в результаті цього самі еритроцити, віддаючи кисень, приймають форму серпа або півмісяця (у нормі змінюється колір еритроцитів, а не форма). серповидноклітинній анемією можна захворіти лише маючи генетичні порушення структури гемоглобіну, які передаються у спадок. симптоми: -розпад і запалення тканин через погане кровопостачання; -поражаются легені, селезінка, кістки, серце, нирки, мозок; -уповільнення зростання і дозрівання організму; -слабкий імунітет. лікування. на жаль, на сьогоднішній день серповидноклеточная анемія є невиліковною. але для уникнення гострих криз застосовуються ін'єкції антибіотиків на ранніх стадіях, гідратація, кисень, знеболюючі, переливання еритроцитарної маси. відео