Хронічна судинна мозкова недостатність :: Тяжкий пацієнт

В. В. Захаров Кафедра нервових хвороб ММА ім. І. М. Сеченова, Москва Одним з найбільш часто зустрічаються патологічних станів в неврологічній практиці є ураження головного мозку судинної етіології, до яких відносяться інсульт і хронічна недостатність кровопостачання головного мозку. За даними Всесвітньої федерації неврологічних товариств, щорічно в світі реєструється не менше 15 млн інсультів. Передбачається також, що значне число гострих порушень мозкового кровообігу залишається неврахованою. Інсульт знаходиться на третьому місці серед причин смертності та на першому місці серед причин інвалідизації, що підкреслює високу актуальність даної проблеми як для медичних працівників, так і для суспільства в цілому. Існування хронічної ішемії головного мозку довгий час заперечувалося в зарубіжній літературі. Провідні світові ангіоневрології, такі як В. Хачінского та інші, в 1970-1980 рр. постулювали, що не може бути структурного пошкодження головного мозку без інсульту. Однак розвиток методів сучасної нейровізуалізації показало, що тривала неконтрольована артеріальна гіпертензія може призводити до дифузним змінам глибинних відділів білої речовини головного мозку (так званий лейкоареоз), який в даний час розглядається як нейровізуалізаційні корелят хронічної ішемії мозку. Інсульт та хронічна ішемія головного мозку викликаються загальними причинами, найпоширенішими з яких є атеросклероз церебральних артерій і артеріальна гіпертонія. Внаслідок етіологічної спільності обидва патологічних процесу, як правило, присутні одночасно: у пацієнтів з хронічною недостатністю кровопостачання мозку є анамнестичні або нейровізуалізаційні ознаки перенесених інсультів, а у пацієнтів з інсультом ознаки хронічної ішемії мозку. Оцінити внесок кожного патогенетичного механізму окремо у формування клінічної симптоматики представляється досить складним, а з практичної точки зору недоцільним. Тому в даний час під дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) прийнято розуміти клінічний синдром ураження головного мозку судинної етіології, в основі якого можуть лежати як повторні інсульти, так і хронічна недостатність кровопостачання головного мозку або їх поєднання. Пропонуються також деякі інші терміни для позначення даного клінічного стану, такі як хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба, ішемічна хвороба мозку і т. Д. Проте, з нашої точки зору, термін «дисциркуляторна» енцефалопатія є найбільш вдалим, оскільки відображає локалізацію ураження, його природу і в той же час не пов'язаний жорстко з конкретним патогенетичниммеханізмом: тільки з гострою або тільки з хронічною церебральною ішемією. Клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії Клінічні прояви ДЕ можуть бути досить різноманітними. Як уже зазначалося вище, більшість пацієнтів з хронічними судинними захворюваннями головного мозку мають інсульти в анамнезі, нерідко неодноразові. Локалізація перенесених інсультів, безсумнівно, багато в чому визначає особливості клініки. Однак у більшості випадків цереброваскулярної патології, поряд з наслідками перенесених інсультів, присутні також неврологічні, емоційні і когнітивні симптоми дисфункції лобових часток головного мозку. Дана симптоматика розвивається в результаті порушення зв'язків між лобовою корою і підкірковими базальними гангліями (феномен «роз'єднання»). Причиною «роз'єднання» є дифузні зміни білої речовини головного мозку, які, як говорилося вище, є наслідком артеріальної гіпертензії. Залежно від вираженості порушень прийнято виділяти три стадії ДЕ. На I стадії симптоматика носить переважно суб'єктивний характер. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, шум у вухах або тяжкість у голові, порушення сну, підвищену стомлюваність при фізичних і розумових навантаженнях, забудькуватість, труднощі концентрації уваги. Очевидно, що зазначені вище симптоми носять неспецифічний характер. Передбачається, що в їх основі лежить легке або помірне зниження фону настрою. Емоційні розлади при хронічній недостатності кровопостачання мозку мають органічну природу і є результатом вторинної дисфункції лобових часток головного мозку внаслідок порушення фронт-стріарних зв'язків. Поряд з емоційними розладами на I стадії ДЕ можуть виявлятися також порушення когнітивних функцій, найчастіше у вигляді сповільненості вищої нервової діяльності, зменшення обсягу оперативної пам'яті, інертності інтелектуальних процесів. Дані нейропсихологічні симптоми відображають зацікавленість глибинних відділів головного мозку з вторинної дисфункцією лобових часток. Як правило, на I стадії ДЕ когнітивні порушення не формують клінічно окресленого синдрому і тому класифікуються як легкі. У неврологічному статусі може відзначатися підвищення сухожильних рефлексів, нерідко асиметричне, невпевненість при виконанні координаторні проб, легкі зміни ходи. Як емоційні і когнітивні порушення, зміни в неврологічному статусі на даній стадії ДЕ носять неспецифічний характер, тому принципове значення для діагностики судинної мозкової недостатності на I стадії ДЕ мають інструментальні методи дослідження, що підтверджують судинну природу ураження головного мозку. Про II стадії дисциркуляторної енцефалопатії говорять у тих випадках, коли неврологічні або психічні порушення формують клінічно окреслений синдром. Наприклад, мова може йти про синдром помірних когнітивних розладів. Такий діагноз правомірний в тих випадках, коли порушення пам'яті та інших когнітивних функцій явно виходять за рамки вікової норми, але не досягають вираженості деменції. При цьому в структурі когнітивних розладів нейропсихологічні симптоми лобно-підкіркової дисфункції зазвичай зберігають своє домінуюче становище. На II стадії ДЕ також можуть розвиватися псевдобульбарний синдром, екстрапірамідні розлади у вигляді гіпокінезії, легкого або помірного підвищення м'язового тонусу по пластичному типу, атактический синдром і інші об'єктивні неврологічні розлади. З іншого боку, суб'єктивні неврологічні порушення, характерні для I cтадіі ДЕ, зазвичай стають менш вираженими або менш актуальними для пацієнтів. На III стадії дисциркуляторної енцефалопатії відзначається поєднання декількох неврологічних синдромів і, як правило, присутня судинна деменція порушення пам'яті та інших когнітивних функцій судинної етіології, які призводять до дезадаптації пацієнта в повсякденному житті. Судинна деменція є одним з найбільш важких ускладнень цереброваскулярної недостатності. За статистикою, судинна деменція є другою за поширеністю після хвороби Альцгеймера причиною недоумства в похилому і старечому віці і відповідальна не менш ніж за 10-15% деменцій. Як правило, судинна деменція супроводжується вираженими порушеннями ходи, у патогенезі яких також грає роль дисфункція лобових відділів головного мозку. Вельми характерний також псевдобульбарний синдром, тазові розлади та ін.. Судинна деменція, як і ДЕ в цілому, є патогенетично різнорідним станом. Судинна деменція може виникати в результаті одиничного інсульту в стратегічній для когнітивної діяльності зоні головного мозку або в результаті повторних інсультів в поєднанні з хронічною ішемією мозку. Крім того, крім ішемії і гіпоксії головного мозку у патогенезі деменції при судинної мозкової недостатності, принаймні у частини пацієнтів із ДЕ, важливу роль відіграють вторинні нейродегенеративні зміни. Сучасні дослідження переконливо свідчать, що недостатність кровопостачання головного мозку є значимим чинником ризику розвитку дегенеративних захворювань центральної нервової системи, зокрема хвороби Альцгеймера (БА). Приєднання вторинних нейродегенеративних змін, безперечно, поглиблює і модифікує когнітивні розлади при судинної мозкової недостатності. При цьому більш вираженими стають порушення пам'яті, які поширюються спочатку на поточні події, а в міру прогресування захворювання на більш віддалені події життя. У таких випадках правомірний діагноз змішаної (судинно-дегенеративної) деменції. Діагностика ДЕДля діагностики синдрому дисциркуляторної енцефалопатії необхідно ретельне вивчення анамнезу захворювання, оцінка неврологічного статусу, застосування нейропсихологічних та інструментальних методів дослідження. Важливо підкреслити, що наявність серцево-судинних захворювань у літньої людини саме по собі ще не є доказом судинної природи виявляються неврологічних порушень. Необхідні докази причинно-наслідкового зв'язку між що спостерігаються в клінічній картині симптомами і судинним ураженням головного мозку, що знайшло відображення в прийнятих сьогодні діагностичних критеріях ДЕ: (по Яхно Н. Н., Дамулін В., 2001): • наявність ознак (клінічних , анамнестичних, інструментальних) ураження головного мозку; • наявність ознак гострої або хронічної церебральної дисциркуляции (клінічних, анамнестичних, інструментальних); • наявність причинно-наслідкового зв'язку між порушеннями гемодинаміки і розвитком клінічної, нейропсихологічне, психіатричної симптоматики; • клінічні та параклінічні ознаки прогресування судинної мозкової недостатності. Аргументами на користь такого зв'язку можуть бути наявність осередкової неврологічної симптоматики, інсульт в анамнезі, характерні зміни при нейровізуалізації, такі як постішеміческіе кісти або виражені зміни білої речовини, специфічний характер когнітивних порушень у вигляді переважання симптомів лобно-підкіркової дисфункції над порушеннями пам'яті. Лікування ДЕНедостаточность мозкового кровообігу являє собою ускладнення різних серцево-судинних захворювань, тому етіотропна і патогенетична терапія ДЕ повинна бути в першу чергу спрямована на лежать в основі хронічної судинної мозкової недостатності патологічні процеси, такі як артеріальна гіпертензія, атеросклероз магістральних артерій голови, захворювання серця та ін . Адекватна антигіпертензивна терапія є одним з найбільш важливих заходів при веденні пацієнтів з судинною мозковою недостатністю. Артеріальна гіпертензія є одним з найбільш сильних і самостійних факторів ризику гострих порушень мозкового кровообігу. Тривала неконтрольована артеріальна гіпертензія призводить до вторинних змін судинної стінки артерій невеликого калібру (артеріолосклероз), що лежить в основі хронічної ішемії глибинних відділів головного мозку. Крім того, сьогодні доведено, що артеріальна гіпертензія є також фактором ризику нейродегенеративного процесу, який нерідко ускладнює перебіг судинної деменції. Тому проведення адекватної антигіпертензивної терапії є суттєвим фактором вторинної профілактики наростання психічних і рухових симптомів ДЕ. Слід прагнути до повної нормалізації артеріального тиску (цільові цифри не більше 140/80 мм рт. Ст.), Що, за даними міжнародних досліджень, достовірно зменшує ризик як гострих порушень мозкового кровообігу, так і судинної та первинно-дегенеративної деменції. Однак нормалізація артеріального тиску повинна проводитися повільно, протягом декількох місяців. Швидке зниження артеріального тиску може призводити до збільшення церебральної перфузії внаслідок неправильної реактивності змінених ліпогіалінозом артеріол. Наявність атеросклеротичного стенозу магістральних артерій голови вимагає призначення антиагрегантів у тих випадках, коли стеноз перевищує 70% просвіту судини або порушена цілісність судинної стінки. До препаратів з доведеною антиагрегантну активність відносяться ацетилсаліцилова кислота в дозах 50-100 мг на добу і клопідогрель (плавікс) в дозі 75 мг на добу. Дослідження показали, що призначення даних препаратів знижує ризик розвитку ішемічних подій (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, периферичні тромбози) на 20-25%. Проте слід мати на увазі, що існують індивідуальні відмінності у відповіді на антиагреганти. У частині випадків ефективність даних препаратів недостатня, а у деяких пацієнтів спостерігається парадоксальний проагрегантний ефект. Тому після призначення ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелю необхідно лабораторне дослідження агрегації формених елементів крові. З метою посилення антиагрегантного ефекту ацетилсаліцилової кислоти може бути доцільно одночасне призначення дипіридамолу у дозі 25 мг три рази на день. Монотерапія даним препаратом не показала профілактичної дії щодо церебральної чи іншої ішемії, однак при одночасному застосуванні дипиридамол достовірно збільшує профілактичний ефект ацетилсаліцилової кислоти. Крім призначення антиагрегантів, наявність атеросклеротичного стенозу магістральних артерій голови вимагає консультування хворого з судинними хірургами для вирішення питання про доцільність хірургічного втручання. В даний час доведено позитивний профілактичний ефект оперативного втручання у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками або малими інсультами в анамнезі. Менш переконливі переваги хірургічного втручання при асимптомної стенозі. За наявності високого ризику тромбоемболії головного мозку, наприклад при миготливої ??аритмії передсердь і клапанних вадах, антиагреганти можуть бути малоефективні. Перераховані стану є показанням до призначення непрямих антикоагулянтів, препаратом вибору є варфарин. Терапію непрямими антикоагулянтами слід проводити під суворим контролем показників коагулограми, при цьому міжнародне нормалізоване відношення (МНО) слід досліджувати кожні два тижні. Наявність гіперліпідемії, що не коррігіруемой дотриманням дієти, вимагає призначення гіполіпідемічних препаратів. Найбільш перспективні в даному випадку статини (зокор, сімвор, Симгал, ровакор, медостатін, мевакор та ін.). В даний час призначення даних препаратів вважається виправданим не тільки при гіперліпідемії, але і при нормальному рівні холестерину у пацієнтів з ішемічною хворобою серця або цукровий діабет. Обговорюється також доцільність призначення даних препаратів для профілактики розвитку когнітивних порушень і деменції, що, однак, потребує подальших досліджень. Важливим патогенетичним заходом є також вплив на інші відомі фактори ризику ішемії головного мозку, до яких відносяться куріння, цукровий діабет, ожиріння, гіподинамія та ін.. При наявності судинної мозкової недостатності патогенетично обгрунтовано призначення препаратів, що впливають переважно на мікроциркуляторне русло, таких як: • інгібітори фосфодіестерази: еуфілін, пентоксифілін, вінпоцетин, танакан та ін. Судинорозширювальний ефект даних препаратів пов'язаний із збільшенням в гладком'язових клітинах судинної стінки змісту ц АМФ, що призводить до їх розслабленню і збільшенню просвіту судин; • блокатори кальцієвих каналів: циннарізін, флюнарізін, нимодипин. Надають вазодилатаційний ефект завдяки зменшенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію в гладком'язових клітинах судинної стінки. Клінічний досвід свідчить, що блокатори кальцієвих каналів, наприклад циннарізін і флюнарізін, можливо, більш ефективні при недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі; • блокатори a2-адренорецепторів: ніцерголін. Даний препарат усуває судинозвужувальну дію медіаторів симпатичної нервової системи: адреналіну і норадреналіну. У неврологічній практиці найбільш часто призначаються вазоактивні препарати. Крім судинорозширювального дії, багато з них мають також позитивними метаболічними ефектами, що дозволяє використовувати їх також в якості симптоматичної ноотропной терапії. У вітчизняній неврологічній практиці вазоактивні препарати прийнято призначати курсами по два-три місяці один-два рази на рік. Література1. з англ. Н. Н. Яхно. 2004. Vol. 2004. Vol. Ed. 2001. Vol. 2000. Vol.