Принципи лікування больових синдромів :: Тяжкий пацієнт

В. В. Алексєєв Кафедра нервових хвороб ММА ім. І. М. Сеченова, Москва Біль є корисним і важливим захисним біологічним феноменом, який мобілізує всі необхідні для виживання організму функціональні системи, що дозволяють подолати шкідливі впливи, що спровокували її, або уникнути їх. Близько 90% всіх захворювань пов'язано з болем. Вона є кореневою основою медичних термінів: хвороба, лікарня, хворий. За даними досліджень, проведених у різних регіонах світу, від 7 до 64% ??населення періодично відчувають почуття болю, а від 7 до 45% страждають рецидивуючої або хронічним болем. Однак в нормальних умовах людина не відчуває біль в силу гармонійної рівноваги між ноцицептивної (провідної больову афферентацию) і антиноцицептивної (переважної больову афферентацию, що не виходить за інтенсивністю за фізіологічно допустимі межі) системами. Така рівновага може бути порушено за рахунок короткочасної, але інтенсивної ноцицептивной аферентації або помірною, але тривалої ноцицептивної аферентації. Рідше обговорюється можливість недостатності антиноцицептивної системи, коли фізіологічно нормальна ноцицептивная афферентация починає сприйматися як біль. Часовий аспект порушення рівноваги між ноцицептивної і антиноцицептивної системами розрізняє транзиторну, гостру і хронічну біль. Транзиторна біль провокується активацією ноцицептивних рецепторів шкіри або інших тканин тіла при відсутності значимого пошкодження тканини і зникає до її повного загоєння. Функція такого болю обумовлюється швидкістю виникнення після стимуляції і швидкістю усунення, що вказує на відсутність небезпеки шкідливого впливу на організм. У клінічній практиці, наприклад, транзиторна біль спостерігається під час внутрішньом'язової або внутрішньовенної ін'єкції. Передбачається, що транзиторна біль існує для захисту людини від загрози фізичного пошкодження внешнесредовимі факторами у формі своєрідного навчання антиноцицептивної системи адекватної відповіді, т. Е. Придбання больового досвіду. Гострий біль необхідний біологічний пристосувальний сигнал про можливе (у разі наявності больового досвіду), що починається або вже сталося пошкодження. Розвиток гострого болю пов'язано, як правило, з цілком певними больовими подразненнями поверхневих або глибоких тканин і внутрішніх органів або порушенням функції гладкої мускулатури внутрішніх органів без ушкодження тканин. Тривалість гострого болю обмежується часом відновлення пошкоджених тканин або тривалістю дисфункції гладкої мускулатури. Неврологічними причинами гострого болю можуть бути травматичні, інфекційні, дисметаболічні, запальні та інші ушкодження периферичної та центральної нервової системи, мозкових оболонок, нетривалі невральні або м'язові синдроми. Гострий біль поділяють на поверхневу, глибоку, висцеральную і відображену. Ці види гострого болю розрізняються за суб'єктивними відчуттями, локалізації, патогенезу і з причин. Поверхнева біль, що виникає при пошкодженні шкіри, поверхневих підшкірних тканин, слизових оболонок, відчувається як локальна гострий, колючий, пекучий, пульсуючий, що пронизує. Вона часто супроводжується гіпералгезією і аллодініей (відчуттям болю прі не больових подразненнях). Глибока біль виникає при подразненні ноцицепторів м'язів, сухожиль, зв'язок, суглобів і кісток. Вона має тупий, ниючий характер, менш чітко, ніж поверхнева, локалізується. Та чи інша локалізація болю при пошкодженні глибоких тканин визначається відповідним спинномозковим сегментом, иннервирующим сухожилля, м'язи, зв'язки. Структури, іннервіруемие з одного сегмента, можуть викликати однакову локалізацію болю. І навпаки, близько розташовані структури, іннервіруемие нервами, що відбуваються з різних сегментів, викликають і розрізняється по локалізації біль. Відповідно до сегментарної іннервації ушкоджених тканин локалізуються і супроводжуючі глибокий біль шкірна гіпералгезія, рефлекторний м'язовий спазм, вегетативні зміни. Вісцеральні болі викликаються залученням до патологічного процесу або самих внутрішніх органів, або покривають їх парієтальної очеревини і плеври. Болі, зумовлені захворюваннями внутрішніх органів (істинні вісцеральні болю), носять неясний, тупий, ниючий характер. Вони бувають дифузними, погано топографічно окресленими. Часто супроводжуються парасимпатическими проявами: нудотою, блювотою, пітливістю, зниженням артеріального тиску, брадикардією. Іншим варіантом болю, що виникає при патології внутрішніх органів, є відображена біль. Відбиті болю, або феномен Геда-Захар'їна, проектуються в дерматоми, іннервіруемие тими ж сегментами, що і залучені в патологічний процес глибоко розташовані тканини або внутрішні органи. При цьому виникають локальні гіпералгезія, гіперестезія, м'язова напруга, локальні і дифузні вегетативні феномени, ступінь вираженості яких залежить від інтенсивності і тривалості больового впливу. Важливо, що інтенсивне і тривале м'язове напруження («спазм») може стати самостійною причиною, що підсилює біль, що необхідно враховувати в терапії відбитих болів. Хронічний біль в неврологічній практиці стан значно більш актуальне. Єдиної думки, що розуміти під хронічним болем, немає. На думку одних авторів, це біль, що триває більше трьох місяців, на думку інших більше 6 місяців. На наш погляд, найбільш перспективним є визначення хронічного болю як болю, яка продовжується після періоду загоєння пошкоджених тканин. На практиці це може займати від декількох тижнів до шести місяців і більше. До хронічних болів можна віднести і повторювані больові стану (невралгії, головні болі різного генезу та ін.). Справа, однак, полягає не стільки в тимчасових відмінностях, скільки в якісно розрізняються нейрофізіологічних, психологічних і клінічних особливостях. Головне в тому, що гострий біль завжди симптом, а хронічна біль може ставати по суті самостійною хворобою. Зрозуміло, що і терапевтична тактика при усуненні гострої і хронічної болю має суттєві особливості. Хронічний біль у своїй патофізіологічної основі може мати патологічний процес в соматичної сфері та / або первинну чи вторинну дисфункцію периферичної або центральної нервової системи, вона також може бути викликана психологічними факторами. Важливо чітко уявляти, що несвоєчасне і неадекватне лікування гострого болю може стати основою для її трансформації в хронічну. Ноцицептивная афферентация, що перевищує фізіологічний поріг, завжди супроводжується викидом альгогенних сполук (іони водню і калію, серотонін, гістамін, простагландини, брадикінін, субстанція Р) в міжклітинну рідину, навколишнє ноцицептори. Ці речовини відіграють ключову роль у формуванні болю, зумовленої ушкодженням, ішемією і запаленням. Крім прямого збудливої ??дії на мембрани ноцицепторов, є непрямий механізм, пов'язаний з порушенням локальної мікроциркуляції. Підвищена проникність капілярів і венозний застій сприяють екстравазації таких активних речовин, як кініни плазми і серотонін. Це, в свою чергу, порушує фізіологічну та хімічну середу навколо ноцицепторов і підсилює їх збудження. Триваючий викид медіаторів запалення може викликати тривалу импульсацию з розвитком сенситизации ноцицептивних нейронів і формуванням «вторинної гипералгезии» пошкодженої тканини, сприяє хронізації патологічного процесу. Будь периферична біль пов'язана з підвищенням чутливості ноцицепторов, обумовленим викидом запальних субстанцій. Підвищення чутливості первинного ноцицепторах в ураженій периферичної тканини призводить до підвищення активності нейронів, що посилають импульсацию в спинний мозок і ЦНС, проте у вогнищі нейрогенного запалення може генеруватися спонтанна електрична активність, яка обумовлює стійкий больовий синдром. Таким потужним індуктором больової чутливості є прозапальні компоненти: брадікіни, гістамін, нейрокінін, оксид азоту, які зазвичай виявляються у вогнищі запалення. Простагландини самі по собі не є модераторами болю, вони лише підвищують чутливість ноцицепторів до різних стимулів, а їх накопичення корелює з розвитком інтенсивності запалення і гипералгезией. Простагландини як би опосередковує залучення «сплячих» ноцицепторов в процес формування вторинної запальної гипералгезии і периферичної сенситизации. Поняття вторинної гипералгезии, периферичної та центральної сенситизации по суті відображають патофізіологічні механізми хронізації больового синдрому, за якими стоїть цілий каскад нейрофізіологічних і нейрохімічних перетворень, які забезпечують підтримку цього стану. Гипералгезия, що є посиленим відповіддю на нормальний больовий стимул і часто пов'язана з аллодініей, складається з двох компонентів: первинною і вторинною. Первинна гипералгезия пов'язана з місцем ушкодження тканин і виникає в основному у зв'язку з процесами, що відбуваються локально. Ноцицепторах стають надмірно чутливими за рахунок речовин, що вивільняються, що скупчуються або синтезуються в місці пошкодження (периферична сенситизация). Ці речовини включають серотонін і гістамін, нейросенсорні пептиди (СР, КГРП), кініни і брадикініни, продукти метаболізму арахідонової кислоти (простагландини та лейкотрієни), цитокіни та ін. Вторинна гіпералгезія формується за рахунок залучення в патологічний процес «сплячих» ноцицепторов. При адекватних взаєминах ноцицептивной і антиноцицептивної систем ці полімодальні рецептори неактивні, але стають чинними слідом за тканинним пошкодженням (під впливом гістаміну, серотоніну і брадикініну, що виділяються в результаті дегрануляції огрядних клітин, наступної за викидом нейросенсорних пептидів). У центральній нервовій системі збільшилася афферентная імпульсація від сенсітізірованних і знову активованих «сплячих» ноцицепторів веде до посиленого вивільнення активуючих амінокислот (глютамату і аспартату) і нейропептидів в задніх рогах спинного мозку, що підвищує збудливість центральних нейронів. В результаті відбувається розширення периферичної зони гипералгезии. У зв'язку з цим спочатку подпороговая афферентация з тканин, прилеглих до пошкодження, стає тепер надпороговой через збільшення збудливості (т. Е. Зниження порога) центральних нейронів. Ця зміна центральної збудливості відноситься до поняття «центральна сенситизация» і викликає розвиток вторинної гипералгезии. Периферична і центральна сенситизация при хронічних больових станах співіснують, в деякій мірі незалежні і, з точки зору терапевтичних заходів, можуть бути блоковані окремо одна від одної. Механізми хронічного болю, залежно від переважної ролі в її генезі різних відділів нервової системи, поділяють на периферичні, центральні, поєднані периферически-центральні та психологічні. Під периферичними механізмами мається на увазі постійне роздратування ноцицепторів внутрішніх органів, судин, кістково-м'язової системи, самих нервів (ноцицептори nervi nervorum) та ін. У цих випадках усунення причини ефективна терапія ішемічного та запального процесу, артропатичний синдрому і т. Д., Так само як і місцева анестезія, призводить до позбавлення від болю. Периферически-центральний механізм поряд з участю периферичного компонента передбачає пов'язану з ним (і / або їм обумовлену) дисфункцію центральних ноцицептивних і антіноціцептівних систем спинального і церебрального рівня. При цьому довгостроково триваюча біль периферичного походження може бути причиною дисфункції центральних механізмів, що обумовлює необхідність максимально ефективного усунення периферичної болю. Терапія больових синдромів передбачає визначення і усунення джерела або причини, що викликала біль, визначення ступеня залучення різних відділів нервової системи у формування больового відчуття і зняття або придушення гострого болю. Тому, виходячи із загальних принципів терапії болю, в першу чергу вплив виявляється на її джерело, рецептори і периферичні волокна, а потім на задні роги спинного мозку, проводять системи болю, мотиваційно-афективну сферу і регуляцію поведінки, т. Е. На всі рівні організації больовий системи. Лікування гострих болів увазі застосування декількох основних класів препаратів: простих і комбінованих анальгетиків, нестероїдних або стероїдних протизапальних засобів. Альтернативою застарілим анальгетикам можна вважати комбіновані анальгетики нового покоління, такі як Каффетін® один з препаратів, оптимально відповідають цим вимогам і призначений для купірування гострих болів помірною і середньої інтенсивності. До складу препарату входить кофеїн, кодеїн, парацетамол і пропіфеназон, які мають болезаспокійливу, жарознижувальну і слабко виражену протизапальну дію. Механізм їх дії пов'язаний зі здатністю інгібувати синтез простагландинів з впливом на центр терморегуляції в гіпоталамусі. Кофеїн стимулює процеси збудження в корі головного мозку (як і кодеїн) і збільшує знеболювальну дію інших компонентів препарату. Ефективність такого роду препаратів підтверджується практикою: перемогти біль можливо, достатньо лише підібрати правильне лікарський засіб. Крім цього, слід зауважити, що Каффетін® дозволений до застосування в якості засобу безрецептурного відпуску, проте не рекомендується одночасне застосування анальгетиків зі снодійними препаратами та алкоголем. Лікування хронічних больових синдромів завдання більш складна, потребує комплексного підходу. Препаратами першого ряду в цьому випадку є трициклічні антидепресанти, серед яких використовуються як неселективні, так і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, норадреналіну. Препаратами наступного ряду є антиконвульсанти. Наявний на сьогодні досвід довів необхідність лікування хворих з хронічними болями в спеціалізованих центрах стаціонарного або амбулаторного типу із залученням неврологів, терапевтів, анестезіологів, психологів, клінічних електрофізіологів, фізіотерапевтів та ін. Основний принцип лікування гострого болю передбачає клінічну оцінку стану нейрофізіологічних і психологічних компонентів ноцицептивной і антиноцицептивної систем і вплив на всі рівні організації цієї системи з метою недопущення хронізації больового синдрому, коли домінуючим клінічним компонентом стають психологічні аспекти переживання соціальної дезадаптації, що призводять до погіршення якості життя.